霍乱（cholera ）是由霍乱弧菌（Vibrio cholerae ）引起的急性肠道传染病。霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，包括两个生物型，即古典生物型（Classical biotype ）和埃尔托生物型（Eltor biotype ）。依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5 ～2.0 μm ，宽0.3-0.4 μm.菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0 ～9.0 ）蛋白胨培养基上易于生长。以前，由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱（Paracholera ）。但自1962年以来，国际上已将这两个生物型引起的疾病统称霍乱。霍乱的临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。霍乱属三大国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可以引起流行、爆发、大流行，危害人民健康，影响生活、生产、旅游、外贸、交通运输，甚至社会安定。

    霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。

    霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A 和B 组成，不耐酸，不耐热。

    肠毒素借助于亚单位B 与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂（GM1 ，ganglioside ）

    结合，使活性亚单位A 进入细胞膜，A 单位中具二磷酸腺苷（ADP ）―核糖基转移酶活性，刺激AP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP ）结合蛋白中，使GTP 酶活性受到抑制，GTP 不能水解成GDP ，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

    大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml ，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。

    本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。

    霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，十九世纪初，由于通商、航海、朝圣以及随着资本主义的发展和帝国主义的侵略，国际交通日益发达，霍乱开始由印度向外传播。1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor 检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor 弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5 月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。解放后，在党和人民政府的领导下，贯彻“预防为主”的方针，加强国境卫生检疫，大力开展群众性爱国卫生运动，积极采取各项预防措施，使古典型霍乱再未在我国出现。

    埃尔托型霍乱弧菌是1905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站首次被分离出来的。

    因为它溶血，当时被命名为埃尔托弧菌，以便与不溶血的霍乱弧菌相区别。

    1937～1960年期间，印度尼西亚苏拉威西岛的某些地区发生了由此弧菌引起的霍乱样腹泻的局部流行。由于病例少，地区局限，未引起人们足够的重视，并为区别于霍乱而称之为“副霍乱”。自1961年起，这种副霍乱先在印度尼西亚国内传播，随后向毗邻国家和地区不断扩散蔓延。1961～1962年，侵犯几乎所有的东南亚国家和地区；1963～1969年蔓延到亚洲大陆的大部分国家；七十年代以来，更扩散到西亚、非洲和欧洲，并波及到大洋洲和北美洲的一些国家和地区。迄今世界五大洲已有一百一十个以上的国家和地区先后有本病发生或流行，成为世界公共卫生的严重问题。近几年来，每年都有三、四十个国家和地区报告数以万计的病例，其中以亚、非两大洲最为严重。尤其在第三世界一些经济不发达、公共卫生条件较差的国家或地区往往出现流行和爆发，造成极大危害。

    1961年夏，此病传入我国。为区别于已在新中国绝迹多年的古典型霍乱，我国也曾沿用副霍乱这一名称。

    由于这种副霍乱（埃尔托型）与霍乱（古典型）的临床表现和流行特点基本相同，因此，1962年5 月第十五届世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病——“霍乱”项之内，并与霍乱同亲处理。从此，国际上即不再使用“副霍乱”这一名称。由埃尔托弧菌引起的这次大流行，也被称为霍乱的第七次世界大流行。目前全世界流行的霍乱，基本上都是埃尔托型。古典型霍乱只在孟加拉国和印度等地有时出现。

    霍乱弧菌古典型与埃尔托型均为短小、稍弯曲的弧菌，革兰氏染色阴性，能在霍乱01群血清中凝集，可分为小川（Ogawa ）、稻叶（Inaba ）和彦岛（Hikojima）

    三个血清型。

    两种生物型可用霍乱第IV组噬菌体（常规稀释液）裂解试验、多粘菌素B 敏感试验和鸡血球凝集试验等方法加以区别。埃尔托型对外环境的抵抗力比古典型强，能在一些自然因素适宜的地区存活较长时间，因而较难清除和较易形成地方性。

    根据近二十年来的防治实践和研究，发现埃尔托型霍乱弧菌可分为两类菌株，即流行株（敏感株）和非流行株（抗性株）。这两类菌株在致病力、生物学特性和所引起疾病的流行特点方面明显不同。一般来说，前者致病力强，可引起流行、爆发或散发，常是流行期分离自病人、带菌者和受污染水源的优势菌株；后者不致病或只引起散发病例，多分离自老疫区和一些非疫区的自然水源。在实验室内可用噬菌体- 生物分型法鉴别这两类菌株。

    霍乱系急性肠道传染病。霍乱弧菌在通过胃到达小肠后，粘附于小肠粘膜表面，在肠腔的硷性环境中迅速繁殖并产生外毒素（肠毒素）。肠毒素作用于小肠粘膜，引起肠液的大量分泌。因此，重症霍乱的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及酸中毒等。如抢救不及时或不得当，严重病例可在发病后数小时至十数小时内死亡。临床上可按脱水与循环衰竭程度分为轻、中、重三型。

    霍乱的诊料应根据临床表现、流行病学史及病原学检查三个方面综合判断。

    但因腹泻病因复杂，特别是霍乱轻型病例症状和体征很不典型，不易与其他病因引起的腹泻相区别，因而常以病原学检查为主要依据。

    治疗中、重型病例的主要措施是及时、足量地补充已丧失的水份和电解质，纠正脱水、酸中毒，防治急性肾功能衰竭和低钾综合征等。一般病例口服含电解质的葡萄糖液也可获得良好效果。使用抗菌药物，对减少腹泻量、缩短排菌期及降低病后带菌率有一定效果。

    霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（Ｈ）抗原。根据菌体O 抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O －1 群霍乱弧菌，国际检疫的传染性病原，以检出O ―1 群为准。菌体抗原有A 、B 、C 三种成份。

    A 为O ―1 群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba ，原型，含AC），小川型（Ogawa ，异型，含AB）和彦岛型（Hikojima，中间型，含ABC ）。

    古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1 ～3 周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100 ℃1 ～2 分钟或日光下暴晒1～2 小时即死亡，2%漂白粉、0.25% 过氧乙酸溶液和1 ：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。

    霍乱的传播途径：疾病预防：www.hope.net.cn/preventive/index.html 传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。人感染本病的反应是多种多样的，总的看来，感染的多，发病的少、轻症的多，重症的少，严重脱水的典型病人仅占感染者的一小部分，这种现象在霍乱（埃尔托型）表现得更为明显。带菌者和轻症病人远较典型（中、重型）病人为多。这在霍乱（埃尔托型）更具隐蔽性，控制和消除的难度也更大。这也可能是埃尔托型霍乱世界性大流行迄今未能控制的重要原因之一。人群对霍乱普遍易感。病后免疫比较稳固，再次感染的可能性甚小。预防本病，但目前所用菌苗的效果均不理想，较为有效的肠道免疫制剂目前正在研究之中。

    病人：指无临床表现而粪便中排出霍乱弧菌的人，包括潜伏期带菌、病后带菌（分恢复期带菌和慢性带菌）。分为重型、中型和轻型，急性期病人的排泄物中含有大量病菌。重、中、型病人由于频繁的腹泻和呕吐，极易污染周围环境，是重要的传染源。但轻型病人由于及时就诊的少，临床上又易误诊和漏诊，不易被发现。这些病人可带菌自由活动，广为传播，其流行病学意义可能更大。

    （1 ）潜伏期带菌：本病潜伏期短，一般为数小时到五天左右，多数为1 ～2 天。在潜伏期末常能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。有时在腹泻出现前数日即能查出。

    （2 ）病后带菌：病人在临床症状消失后的三个月内带菌，为恢复期带菌，病后排菌超过三个月者，称为慢性带菌。恢复期菌般不超过一周。据统计，未经抗菌药物治疗的患者，病后一周内停止排菌者约占80% ，二周内约占90% ，三周内达95% 以上，持续四周以上者很少。慢性带菌时间可持续数月到数年。国外报道最长者达十年。这种带菌通常是胆囊或胆道带菌。

    （3 ）健康带菌：指粪便中排出霍乱弧菌而始终没有临床表现者。这种带菌者的排菌时间较短，一般不超过7 天。排菌的频率和时间长短常受许多因素影响，特别是与病人接触的密切程度、检查次数、检查方法和药物处理等。据调查，在病人的家庭密切接触者中可有较多的人受到感染。如采用细菌学与血清学两种方法检查甚至可发现更多的家庭接触者受到感染。这些感染者当中常有60～80% 始终无症状。在疫区内无明显接触史的居民中，健康带菌率多的1%以内。

    各类带菌者流行病学意义的大小与带菌者本人的职业、活动情况、居住条件、卫生文化水平等因素密切相关，其中职业尤为重要。

    传播途径：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。

    1 、经水传播：常是最主要的传播途径。成次较广泛的流行或爆发多与水体被污染有关。因为：（1 ）水，特别是江河水、沟渠水、池塘水、浅井水和港湾水等极易受到粪便污物等的污染，如洗涤病人衣物、倾倒吐泻物，船上渔民排泄物直接下水以及通过河道运粪等。因此，流行期间，在病人附近的水源中常可查到病原体。（2 ）霍乱弧菌在水中存活时间较长，埃尔托生物型尤其如此，有些菌株还可以在水中越冬。所以一次污染后有可能使水体较长时间保持传播能力。

    （3 ）水栖动物被污染后，霍乱弧菌有可能在其体内存活更久，继续污染水体。

    （4 ）我国广大农村的改水问题尚未很好解决，加以夏秋季节有人经常饮用生水，用生水嗽口、洗刷食具、浸洗生冷食品（蔬菜、瓜果、水产品等）都可增加经水感染的机会。

    经水传播的特点是常呈现爆发，病人多沿被污染的水体分布，在水体含菌浓度较低或细菌毒力较弱及人群免疫水平较高的地区，也可断续出现散发病例。

    2 、经食物传播：食物传播霍乱的作用一般次于水，但在已有安全饮用水的地区，经轻型病人、带菌者等污染而引起食物型传播甚至爆发的，有时也相当突出。

    流行区内食物的生产、运输、加工、贮存和销售中都有可能被染菌的水或被病人、带菌者直接污染，流行区的水产品，如虾、蟹、螺、鱼和蛏的传播作用较大，此外，流行区的生冷食品，半流体的食物、鱼、肉、蔬菜、乳制品等亦易被污染。在这些食物中霍乱弧菌可保存数小时到数天，甚至1 ～2 周，条件适宜时还可以繁殖。食品受疫水污染时亦可形成食物型爆发。

    经食物传播的可能性常与烹调、制作及食用的方法有很大关系，因生食、半生食、盐腌生食等食用方法不当而受染者较多，熟食冷吃者也可受染。

    经食物传播发生病例的数量与食品供应方式（集中或分散）、食用方式（如流行期间办婚丧事聚餐、宴会）有关，如集中供应被污染食品或多人同时食用时可以引起食物型爆发，染菌的食物运销外地时还可引起远程传播。因聚餐而引起食物型爆发是目前国内有些地区霍乱流行的重要形式之一。

    3 、经生活接触传播：是指接触了被霍乱弧菌污染的物品而构成的传播，特别是经手的污染更为突出。接触传播多在人员密集、卫生条件差的情况下发生，并可在小范围内引起续发感染。

    4 、经苍蝇传播：在本病流行期间已多次证实苍蝇可以带菌，夏秋季节苍蝇活动频繁，易将病菌带到食物上，起一定的传播作用。

    人群易感性：人不分种族、年龄和性别，对本病都是易感的，但感染后并非人人都发病。感染霍乱后可在肠道局部产生分泌性抗体IgA ，在血清中产生凝集索、杀弧菌抗体（抗菌免疫）和抗毒抗体（抗毒免疫）。该肠道局部免疫和体液免疫的联合作用，可使病后获得良好的免疫保护，但并不排除极少数人病后再次感染的可能性。

    关于人工免疫，目前尚未获得理想的霍乱免疫制剂，现用菌苗有一定保护力，但持续时间短，保护率不高，不能令人满意。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。

    影响流行的因素主要指自然因素和社会因素。其中社会因素的作用更为重要。

    某些异常自然条件如洪涝水患等，容易使疫情扩大蔓延。而在干旱时，水源一旦被污染也易引起爆发或流行。某些社会因素，如基层卫生机构的健全程度、疫情报告是否及时、公共卫生设施是否完善、防治措施是否落实，以及人民群众的文化卫生水平、风俗习惯等均可直接或间接影响本病的流行强度。

    流行特征自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。

    1.地区分布两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor 弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散< 医学教育网收集整理> 而来。我国是外源性，历次世界大流行均受其害。

    2.季节分布我国发病季节一般在5 ～11月，而流行高峰多在7 ～10月。

    3.流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。

    本病流行地区多元于沿海，内陆地区也可发生。流行高峰常见于7 ～10月。

    农民、渔民、船民与沿河居民发病较多。基本流行形式有爆发和散发两类。

    借交通（海、陆、空）往来，通过病人，带菌者和染菌食物等常可造成远程传播。

    自然因素虽是影响本病流行过程的重要条件，但起决定作用的还是社会因素。

    鉴于我国各地经济文件发展很不平衡，广大农村公共卫生设施还有待完善，加之目前国际交往日益频繁，人群流行增多，我们必须提高警惕，大力加强预防工作，坚决控制本病的发生和流行。

    霍乱的症状：潜伏期约为1 ～3 天，短者数小时，长者5 ～6 天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1 ～2 天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。

    病程通常分为三期。

    （一）泻吐期：多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。

    腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。

    呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”

    样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1 ～2 天进入脱水期。

    （二）脱水期：由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。

    （三）反应恢复期：患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1 ～3 天自行消退。整个病程平均3 ～7 天，也有长达10余天者。

    根据病情可分为轻、中、重三型（见表）。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。

    霍乱的诊断：霍乱属于毒素介导性腹泻，须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别，如急性菌痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。

    （一）流行病学资料　发病前1 周内曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。

    （二）临床表现具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐、严重脱水等表现者应想到本病；对于流行期间无其它原因可解释的泻吐患者应作为疑似病例处理；对离开疫区不足5 天发生腹泻者也应按上述诊断。

    （三）实验室检查霍乱确诊有赖于实验室检查1.血液检查红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15～60×109/L ，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。

    2.细菌学检查采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1 ～2 小时出结果，准确率达90%.细菌培养可将标本接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。

    3.血清学检查抗菌抗体病后5 天即可出现，两周达高峰，故病后2 周血清抗体滴度1 ：100 以上或双份血清抗体效价增长4 倍以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试验，杀弧菌试验也可酌情采用。

    霍乱的治疗：本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。

    （一）一般处理我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6 天后，粪便培养致病菌连续3 次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。

    （二）补液疗法合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

    1.静脉补液法　静脉补液可采用5 ：4 ：1 溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50% 葡萄糖20ml；或用3 ：2 ：1 溶液，即5%葡萄糖3 份、生理盐水2 份、1.4%碳酸氢钠液1 份或1/6mol/L乳酸钠液1 份。输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定，严重者开始每分钟可达50～100ml ，24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml.小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100 ～180ml/kg/24小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。

    2.口服补液法霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。口服液配方有：①每升水含葡萄糖20g 、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g；②每升水含葡萄糖24g 、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g. 成人轻、中型脱水初4 ～6 小时每小时服750ml ，体重不足25kg的儿童每小时250ml ，经后依泻吐量增减，一般按排出1 份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。

    （三）病原治疗早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。可首选四环素，成人每6 小时1 次，每次0.5g；小儿按40～60mg/kg/日计算，分4 次口服，疗程为3 ～5 日。

    对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素300mg/次顿服。其它如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。黄连素不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。

    （四）对症治疗1.剧烈吐泻　可用阿托品0.5mg 皮下注射，并酌情使用氢化可的松100 ～300mg 静脉点滴，或针刺大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪（1 ～4mg/kg）对肠上皮细胞AC有抑制作用，可减少腹泻量。

    2.肌肉痉挛可予局部热敷、按摩，或针刺承山、阳陵泉、曲池、手三里等，注意钠盐、钙剂的补充。

    3.少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴；如无尿，予20% 甘露醇、速尿治疗，无效则按急性肾功能衰竭处理。

    4.并发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子甙K 或毛花甙丙，并采取其它治疗措施。

    5.严重脱水休克的患者经充分扩容纠酸后循环仍未改善时，可酌情应用血管活性药物，如多巴胺、阿拉明等。

    （五）出院标准临床症状消失已6 天，粪便隔日培养1 次，连续3 次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。

    霍乱的预防：本病为我国《传染病防治法》中所列甲类传染病，必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地处置。

    （一）控制传染源　普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗，对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5 天，对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。认真做好国境检疫及国内交通检疫工作，特别应重视国际航空检疫。

    （二）切断传播途径　改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的粪便，其它排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。

    （三）提高人群疫免力　提高人群免疫力，霍乱死菌苗保护率为50～70% ，保护时间3 ～6 个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者，易使人们产生一种虚幻的安全感，未广泛应用。目前正在研制抗原性强，效力高的菌苗，如佐剂菌苗、口服低毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗等。B 亚单位毒素菌苗，近年证明可获80% 的保护率，正在大范围试验。