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二尖瓣狭窄的病理生理简述

2008-06-19 17:35 医学教育网
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  二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2,当减少至2.0cm2时,为轻度二尖瓣狭窄。随左室流人道阻力增高,左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩,增加瓣口血流量,以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状,临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄,减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄。此时左房失代偿,左房压力明显升高。当瓣口面积为1.0cm2时,左房与左室间跨膜压力差达25mmHg时才能维持正常心排出量。左房压力的增高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期。当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmHg时,血浆可渗出到毛细血管外,且可通过淋巴系统运出,临床上不产生急性肺水肿。若压力上升过快过高,则血浆及血细胞进入肺泡,临床上将发生急性肺水肿,出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压,使右室肥厚扩张,终致右室衰竭,称为右心受累期。

  此时肺淤血症状反而减轻。慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起心房颤动,快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常,导致肺循环压力的进一步加重。单纯二尖瓣狭窄不累及左心室。

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