- 免费试听
- 免费直播
11月10日 11:30-12:30
详情11月10日 19:00-21:00
详情 临床表现
HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约45~160日,平均60~90日)。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
(1)黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等,较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
(2)无黄疸型临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性。
2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻,肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到。肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现。
(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现,体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬,多数脾肿大。肝功能损害显著,ALT持续或反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现,如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种:
①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法,HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴,抗-HBe转阳,代表HBV复制减弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织病变改善。
②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心、呕吐、腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3~5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等。定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝、出血等并发症。
(2)亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病后10日以后病情加重,表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深,明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝炎。
(3)无症状HBsAg携带者大多数无症状,于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高,其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
检查检验1.肝功能检查包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM.有条件可检测HBV-DNA,DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA.
【诊断】
根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查。
一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。
二.急性乙型肝炎的诊断依据①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性,高滴度(≥1:1000);④HBV-DNA阳性。
【鉴别诊断】
1.药物性肝炎特点为:①既往有用药史,已知有多种药物可引起不同程度肝损害,如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻,单项ALT升高,嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症既往有胆绞痛史,高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性,白细胞增高,中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化特点为①中年女性多见;②黄疸持续显著,皮肤瘙痒,常有黄色瘤,肝脾肿大明显,ALP显著升高,大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性(Wilson病)
常有家族史,多表现有肢体粗大震颤,肌张力增高,眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血铜和血浆铜蓝蛋白降低,尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠后期。临床特点有:①发病初期有急性剧烈上腹痛,淀粉酶增高,似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重,血清直接胆红素增高,但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎,供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害,ALT升高,但麝浊常正常;④B型超声检查为脂肪肝波形,以助早期诊断,确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大,胞浆中充满脂肪空泡,无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
并发症
1.肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2.脂肪肝机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4.肝癌HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。