1. 抗HAV-IgM有抗HAV-IgG检测的临床意义是什么？

　　对甲肝具有诊断意义：用ELISA法或放射免疫（RIA）法检测抗-HAV IgM阳性，提示存在HAV现症感染。抗-HAV IgM阴性而抗-HAv IgG阳性时则提示过去感染HAV而产生的免疫。两者皆阳性时也提示现症感染。具备急性肝炎临床表现，并在血清中检出抗。HAV IgM；或急性期抗-HAV IgG阴性，恢复期转为阳性；或从粪中检出或分离出HAV者，均可确诊为甲型肝炎。在慢性乙型肝炎患者血清中检出抗-HAV IgM时，判断重叠感染应慎重，须排除类风湿因子引起的假阳性。

　　2.性甲型黄疸性肝炎病程中哪期传染性最强？

　　甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体。血液中HAV主要出现于黄疸发生之前14-21日，黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，但至起病后30日仍有少数患者从粪便中排出HAV.

　　3.甲型肝炎的预防措施有哪些？

　　（一）控制传染源

　　1.患者的隔离

　　2.携带者的管理

　　（二）切断传播途径 重点在搞好卫生措施的消毒

　　（三）保护易感人群

　　1.主动免疫 接种疫苗

　　2.被动免疫 甲型肝炎患者的接触者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。肌肉注射人免疫球蛋白0.02一0.12m1／kg，可预防或减少临床病例的发生。

　　4.HBV的抗原抗体系统检测的临床意义是什么？

　　模式号 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义

　　1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV.

　　2 - - - - +

　　（1）既往感染未能测出抗-HBs；

　　（2）恢复期 HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；

　　（3）无症状HBsAg携带着。

　　3 - - - + +

　　（1）既往感染过HBV；

　　（2）急性HBV感染恢复期；

　　（3）少数标本仍有传染性。

　　4 - + - - -

　　（1）注射过乙肝苗有免疫；

　　（2）既往感染。

　　5 - + - + + 急性HBV感后康复。

　　6 + - - - +

　　（1）急性HBV感染；

　　（2）慢性HBsAg携带者；

　　（3）传染性弱。

　　7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。

　　8 + - - + +

　　（1）急性HBV感染趋向恢复；

　　（2）慢性HBsAg携带者；

　　（3）传染性弱。

　　9 + - + - + 急慢性乙型肝炎。提示HBV复制，传染强。

　　10 + - - - -

　　（1）急性HBV感染早期；

　　（2）慢性HBV携带者，传染性弱。

　　11 + - - + -

　　（1）慢性HBsAg携带者易转阴；

　　（2）急性HBV感染趋向恢复。

　　12 + - + - - 早期HBV感染或慢性携带者，传染性强。

　　13 + - + + + 　

　　（1）急性HBV感染趋向恢复；

　　（2）慢性携带者。

　　14 + + - - -

　　（1）亚临床型HBV感染早期；

　　（2）不同亚型HBV二次感染。

　　15 + + - - +

　　（1）亚临床型HBV感染早期；

　　（2）不同亚型HBV二次感染。

　　16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。

　　17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。

　　18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。

　　19 - - + - -

　　（1）非典型性急性感染；

　　（2）见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。

　　20 - - + - + 非典型性急性感染。

　　21 - - + + + 急性HBV感染中期。

　　5.乙型肝炎的发病机制有哪些？　　

　　乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBcAg和HLA-I类抗原的双重表达而被细胞毒性CD8十T细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD4十T细胞通过其表面的HLA-H类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcAg及HLA-11类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果 . 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明，免疫耐受是关键因素之一。

　　6.重症肝炎的治疗原则是什么？

　　1.一般和支持疗法 患者应绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。

　　2.对症治疗：出血的防治、肝性脑病的防治等。3继发感染的防治。4. 急性肾功能不全的防治。5. 促进肝细胞再生。

　　7.慢性活动性肝炎的病理特点及临床特点是什么？

　　慢性活动性肝炎时，肝细胞环死较严重，常发生碎屑状坏死，波及肝小叶靠近汇管区的-层肝细胞（界板），汇管区纤维组织由此扩展到肝小叶内。含HBsAg肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外，还有大量浆细胞浸润。肝小叶及江管区内胶原及纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复持续进行可导致肝硬化。

　　病程超过半年，各项症状（消化道症状如厌食 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；神经系症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等及肝区痛）明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，或伴有肝外器官损害，或免疫球蛋白、自身抗体持续升高等特征，肝活捡常具有慢性活动性肝炎的病理变化。

　　8.慢性迁延性肝炎的病理特点及临床特点是什么？

　　慢性迁延性型肝炎时常见肝细胞失去素状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区纤维组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细跑环死处和汇臂区有淋巴细脑浸润。

　　部分急性乙型肝炎可迁延半年以上不愈，多无黄痘，但反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适。肝肿大、压痛，也可有轻度脾肿大。少数患者还可有低热。肝功能检查仅有轻度改变或无改变。肝活体组织检查仅有轻度肝炎的病理改变病程迁延可达多年。病情虽有波动，但总的趋势是逐渐好转以至痊愈。只有极少数才转为慢性活动性肝炎。

　　9.慢性重症肝炎的病理特点及临床特点是什么？

　　重症肝炎 病变特征为大量肝细脑坏死，肝脏体积缩小，网状纤维支架塌陷，残余肝细胞淤胆；呈黄色，故名黄色肝萎缩。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失，而参见有纤维组织增生。Di sse间隙或血实内可见炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，残留的间质中则有单核细胞浸润。

　　有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。黄疽逐渐加深，肝脏迅缩小，有出血倾向，有肝臭、肝肾综合征和不同程度的肝性脑病。后期表现为不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等

　　10.乙型肝炎慢性活动性肝炎的发病机制是什么？

　　慢性活动性肝炎的发病机理还未清楚，可能由于HBV感染，使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上，而抗-HBs的产生又不足以清除HBV，导致K细胞和T细胞在自身免疫的参与下持续杀伤肝细胞。