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一般情况下当大量抗原进入未经免疫的机体后，诱发初次免疫应答时其抗原呈递细胞多由巨噬细胞完成。经Mφ活化TH细胞后再由活化的TH细胞辅助B细胞产生抗体和形成记忆B细胞。但当再次免疫应答发生时，抗原呈递细胞则主要由已扩增的B细胞克隆承担。由于其膜Ig受体亲和力增高故对少量抗原也能摄取，故可取代巨噬细胞的抗原呈递作用。

过去曾认为B细胞与TH细胞间的相互作用是通过抗原的桥联作用使之发生接触，即B细胞的抗原受体可识别抗原分子的半抗原部分，而TH细胞的抗原受体可识别抗原分子的载体部分。但近年的实验证明B细胞与Mφ相同，也是通过抗原呈递作用与TH细胞相互作用。即B细胞可通过其膜Ig受体蛋白质抗原，即T依赖性抗原结合，经内化作用将抗原摄入。然后经过加工处理，使T细胞决定簇与MHCⅡ类分子结合，形成MHC-肽分子复合物并运送至B细胞表面，将其呈递给TH细胞，所以B细胞与TH细胞间的相互作用也是MHC限制性的。

B细胞和TH细胞通过其粘附分子及抗原呈递作用可彼此直接接触，并能相互诱导使之活化。活化B细胞在TH细胞的辅助下，B细胞最终增殖分化为合成和分泌各类免疫球蛋白分子的浆细胞。

B细胞可通过其抗原呈递作用刺激T细胞抗原受体（TCR/CD3）产生活化信号1，并通过其表面B7及其它协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子如CD28、IFA-1等相结合，可激发产生协同刺激信号（即信号2），在双信号作用下可使TH细胞活化。

B细胞要通过其BCR即表面Ig受体与抗原结合，Iga和Igβ链与CD3分子相当，可传递活化信号1.近年证明在B细胞表面表达的CD40分子可与T细胞表面的相应配体分子gP39（即CD40配体分子，CD40L）结合可激发其产生活化信号2，在此双信号作用下可使B细胞活化。

活化的B细胞在活化的TH细胞分泌的多种细胞因子作用下，可增殖分化为分泌抗体的浆细胞和记忆B细胞。在再次应答时可发生Ig类别转换及抗体亲和力成熟等一系列变化。