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影响氧化磷酸化的因素:
1)抑制剂:
正常情况下,电子传递和磷酸化是紧密结合的。只有代谢物的氧化过程,而不伴随有ADP的磷酸化,则称为氧化磷酸化的解偶联。分为三大类。
①呼吸链抑制剂:能够阻断呼吸链中某部位电子传递而使氧化受阻的物质(药物或毒物)称为呼吸链抑制剂。此类抑制剂可使细胞呼吸停止,引起机体迅速死亡。
②氧化磷酸化抑制剂:作用特点是既抑制氧的利用又抑制ATP的形成,但不直接抑制电子传递链上载体的作用。氧化磷酸化抑制剂的作用是直接干扰ATP的生成过程,由于它干扰了由电子传递的高能状态形成ATP的过程,结果也使电子传递不能进行。
③解偶联剂:使电子传递和ATP形成两个偶联过程分离,故称解偶联剂。这类化合物只抑制ATP的生成过程,不抑制电子传递过程,使电子传递所产生的自由能都转变为热能。因为这类试剂使电子传递失去正常的控制,造成过分地利用氧和燃料作用物,而能量得不到储存。解偶联剂对作用物水平的磷酸化没有影响。
2)ADP的调节作用:
正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP的调节。当机体利用ATP增多,ADP浓度增高,转运入线粒体后使氧化磷酸化速度加快;反之ADP不足,使氧化磷酸化速度减慢。这种调节作用可使ATP的生成速度适应生理需要。
3)甲状腺素:
甲状腺激素可激活许多组织细胞膜上的Na+-K十ATP酶,使ATP加速分解为ADP和Pi,ADP进入线粒体数量增多,因而使ATP/ADP比值下降,促进氧化磷酸化速度加快。由于ATP的合成和分解速度均增加,导致机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率提高,基础代谢率偏高是甲状腺功能亢进患者最主要的临床指征之一。
4)线粒体DNA突变:
线粒体DNA呈裸露的环状双螺旋结构,缺乏蛋白质保护和损伤修复系统,容易受到本身氧化磷酸化过程中产生氧自由基的损伤而发生突变。因此线粒体DNA突变可影响氧化磷酸化的功能,使ATP生成减少而致病。
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