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胃食管反流病因及发病机制

食管括约肌张力（LESP）低下：食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。

吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。

GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低；

早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。

其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

频发的食管括约肌一过性松弛（TLESR）：TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。频发TLESR则促成以GERD

食管与胃夹角（His角）由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。

腹部食管段和膈肌右脚：膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。食管裂孔疝患儿此作用消失。食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠

病理性GER患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物（胆液和胰酶）损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及GERD

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