胃食管反流的病因和发病机制有什么？为了帮助儿科主治考生了解，掌握更多知识点、考点，医学教育网为大家搜集整理如下：

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括约肌张力（LESP）低下食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低；早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

2.频发的食管括约肌一过性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%.

3.食管与胃夹角（His角）由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右脚膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

5.食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

（二）食管廓清能力降低正常情况下能引起食管继发性蠕动，通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

（三）反流物的攻击作用在上述防御机制下降基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物（胆液和胰酶）损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

（四）胃、十二指肠功能异常胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。

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