胃食管反流病因和发病机制是什么?为了帮助大家了解,医学教育网为大家搜集整理如下:
病理性GER(即胃食管反流病,GERD)是抗反流屏障功能下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕动、唾液清除及胃食管交界的解剖结构(食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、食管与胃间锐角反流物有胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等。
(1)抗反流屏障功能下降
1)食管括约肌张力(LESP)低下:食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区,是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛,静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现,GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低;早产儿LESP低于足月儿,更易发生GER.其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。
2)频发的食管括约肌一过性松弛(TLESR):TLESR非吞咽引起,发生时食管括约肌完全松弛,LESP降低,能持续5~35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示,GERD儿童中LESP降低仅占14%,而频发TLESR占34%. 3)食管与胃夹角(His角):由胃肌层悬带形成,正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用,可防止反流。新生儿His角较钝,易反流。
4)腹部食管段和膈肌右脚:膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端,起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。
5)食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠,增强括约肌收缩,加强抗反流能力。
(2)食管廓清能力降低:
正常情况下能引起食管继发性蠕动,通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常,使反流物停滞损伤黏膜。
(3)反流物的攻击作用:
在上述防御机制下降基础上,反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物(胆液和胰酶)损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。
(4)胃、十二指肠功能异常:
胃排空减缓和十二指肠病变时,幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。
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