病患心力衰竭时心脏本身的代偿机制主要有哪些？为了帮助各位护师考生更好地备考复习，医学教育网小编专门整理如下：

（1）心率加快是一种快速代偿反应，机制是：

①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。

②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

（2）心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长。据Frank—Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义。

（3）心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量。机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大。

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