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感染的血液学症状包括白细胞增多，贫血，弥漫性血管内凝血(DIC）和血小板减少症。

传染病通常引起白细胞增多，主要是嗜中性细胞和未成熟的循环的嗜中性细胞数增加。虽然早期白细胞数未超过正常且来自骨髓库的成熟粒细胞不多，嗜中性细胞的释放是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性细胞库引起的。在慢性感染，嗜中性细胞数的持续增多好像是由巨噬细胞，淋巴细胞及其他组织产生的克隆刺激因子介导的。这些现象的严重化可导致白血病样反应，释放不成熟白细胞进入血循环。白血病样反应的特点是非恶性白细胞数>25——30X109 /L；是健康骨髓对外伤，炎症等产生的细胞因子的反应。

相反，某些感染(如伤寒、布鲁病）常产生中性粒细胞缺乏症，在极为严重感染，骨髓可能不能维持外周血中嗜中性细胞数，导致明显中性粒细胞缺失，常是预后不良的象征。形态学的改变（如Dhle小体，毒性颗粒，，泡形成），在败血症病人嗜中性细胞中已观察到。嗜依红细胞增多与细菌性感染无关，常由过敏反应和寄生虫感染引起。

贫血，尽管有足量铁离子，仍然会发生。它可能是急性的，由出血和红细胞破坏所致（如与肺炎支原体相关的冷凝集）；也可能是慢性的，网状内皮系统中铁离子库正常或增加，而胞浆铁和整个铁的结合力减少。

革兰氏阴性菌菌血症比革兰氏阳性菌菌血症更常见，严重的感染常引起DIC，肿瘤坏死因子通过诱导内皮细胞表达组织因子凝血酶原活性在促进DIC形成中可能发挥重要作用。DIC的特点是血小板减少，凝血时间延长，纤维素降解产物增加，纤维素原水平下降。并发症包括出血和/或血小板增多症，这时尽管处于超凝血状态，出血依然存在，病因治疗对逆转DIC具有重要性。

单纯的血小板减少症也能由败血症引起，观察病人对治疗的反应可以帮助建立诊断。

感染造成的心肌症状可从心动过速和心输出量增加到心功能衰竭。虽然在大多数传染病脉搏增快，但在寒伤热、免热病、布氏菌病和登革热脉率并未随热度升高而成比例地升高，低血压可能发生。但并不伴有败血症休克或仅部分进入休克状态，败血症休克的特点是早期心输出量增加，全身血管抗性降低；晚期为心输出量降低，全身血管抗性增加。

呼吸道症状包括超通气量，常伴随显著的呼吸性碱中毒，随后出现肺功能下降，最后可发展为成人呼吸困难综合征和呼吸肌衰竭。

肾的症状可从微量蛋白尿到急性肾功能衰竭.氮血症，少尿和显著的尿沉渣可以发生，但与休克无关。在败血症休克、氮血症和少尿常由急性肾小管坏死引起。在某些败血症病人，如亚急性细菌性心内膜炎，肾功能不全可能由肾小球肾炎引起；在肺炎链球菌感染或嗜肺军团菌感染，可由肾小管间质病变引起。

很多传染病，即使感染因子不定位于肝脏，也会引起肝功能紊乱。临床表现常为黄疸（诊断价值不大）.红细胞破裂和肝功能紊乱可导致高胆红素血症。在细胞水平，白蛋白合成减少，肝球蛋白，补体和某些蛋白酶抑制因子合成增加，其他急性期反应物（淀粉状朊A和C反应蛋白）能增加几百倍。

在败血症期间，由于溃疡反应可发生上消化道出血，通常仅发生少量出血，小部分病人可出现大出血。

虽然感染因子没有侵犯中枢神经系统，但在一些严重感染也会出现精神异常，这种现象在老年人多见且严重。症状包括焦虑、混乱、谵妄、僵呆、抽搐和昏迷，并伴有脑病的临床图像。脑病的逆转有赖于原发疾病的较好控制.

感染造成的内分泌紊乱包括甲状腺刺激素、血管紧张素、胰岛素和糖原产生的增加；骨骼肌肌肉蛋白继发性分解代谢加强，导致氨基酸氧化。长期感染可导致肌肉消耗、骨骼脱钙。虽然过多的皮质类固醇会抑制炎症反应和细胞免疫，但肾上腺皮质激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高。

在败血症、低血糖相对不常见，其致病机制尚不清楚，可能与肝糖原储备缺失和新糖原生成抑制有关。低血糖在糖尿病人可能是感染的最早迹象，且血糖水平难以控制。

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