HIV的感染：

培养出来的淋巴球出芽，准备进一步散布开来后天免疫缺乏症候群患者所遭遇严重的病理呈现，主要源自于人类免疫缺乏病毒的感染。此病毒属于一种反转录病毒，主要针对人类免疫系统重要的组成进行感染并改变其运作模式，包括辅助型T细胞、巨噬细胞、和树突细胞（dendriticcell）等，其中又以直接破坏细胞膜上具有CD4辨识蛋白特征的T细胞（简写作CD4+T细胞）的结果最为严重，因为CD4+T细胞是人体免疫系统辨识外来物质过程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4+T细胞受到感染而不表现CD4辨识蛋白，或甚至造成此种细胞死亡，导致每微升血液中CD4+T细胞数量低于200时，细胞免疫就几乎完全失去功能，进而导致平时不易感染健康人类的微生物得以大肆入侵，由于受HIV感染个体无法有效分辨敌我，最后导致严重的各种感染症，总称后天免疫缺乏症候群。

根据流行病学统计，在未使用抗反转录病毒药物治疗的情况下，自感染病毒至出现症状的潜伏过程的中位数约为9至10年，自正式出现后天免疫缺乏症候群起算，存活时间的中位数亦仅有9.2个月。然而，临床观察到的疾病进程速度受到许多因素影响，在个体之间有很大的变异，短则两周、长可达20年。这些因素甚至也包含了爱滋病毒所攻击的免疫系统总体状况，因此从感染开始到发病，甚至其变化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活动之间的互动所影响。举例而言，一般年长者免疫力较差，因此相对于年轻患者而言，病程发展迅速的风险较高；医疗的品质和同时存在的感染症（如结核）也会使得HIV感染者处于较为不利的状态医`学教育网搜集整理。

此外，遗传也左右了感染过程和感染后的状况，有些人因带有编号为CCR5-Δ32的突变基因，对特定的HIV病毒株具有抵抗力。更有研究指出，罗马帝国子民后代更易感染HIV：在西班牙、意大利和希腊这些长期处于罗马帝国核心的地方，他们的CCR5-delta32基因出现率为0%-6%.而在罗马帝国边疆地区、比如英格兰和德国，这种基因出现率则是8%-11%.那些从来没有被罗马占领过的国家，CCR5-delta32基因出现率更高。该基因变异的频繁度，正与古罗马版图的变迁吻合。此外，由于HIV病毒本身在演化过程中亦会产生变异，不同品系也可引起不同程度的临床表现。